南平延平区阳离子型聚丙烯酰胺絮凝剂执行标准

        发布者:hp574HP183067321 发布时间:2020-02-23 09:33:08

          2、溶解颗粒状聚合物的水应该是干净(如自来水),不能是污水。常温的水即可,一般不需要加温。水温低于5℃时溶解很慢。水温提高溶解速度加快,但40℃以上会使聚合物加快降解,影响使用效果。一般自来水都适合于配制聚合物溶液。强酸、强碱、高含盐的水不适于用来配制。U  2、溶解颗粒状聚合物的水应该是干净(如自来水),不能是污水。常温的水即可,一般不需要加温。水温低于5℃时溶解很慢。水温提高溶解速度加快,但40℃以上会使聚合物加快降解,影响使用效果。一般自来水都适合于配制聚合物溶液。强酸、强碱、高含盐的水不适于用来配制。a南平延平区 暴露途径人类和动物丙烯酰胺暴露途径主要包括皮肤接触、摄食或呼吸。皮肤接触途径主要针对职业接触丙烯酰胺的人群,其中包括丙烯酰胺好、工业加工( 塑料、涂料、纺织、造纸等) 中暴露的工人及实验中接触丙烯酰胺(进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳) 的科研人员。另外,化妆品、包装材料和涂料中也会有残余的丙烯酰胺,人类在日常使用过程中会直接皮肤接触暴露。含丙烯酰胺的工业废水排入水体后,水生生物会经过直接接触或摄食暴露。人体摄食暴露主要源于饮用水和食物摄入。聚丙烯酰胺作为絮凝剂用于饮用水净化和市政工业废水处理,也作为胶结剂用于饮用水水库或水井建造,其中含有的丙烯酰胺单体可能会释放进入水体导致饮用水污染。 [7]许多高温烹制的食物中也含有丙烯酰胺,瑞典国家粮食管理局和斯德哥尔摩大学的科学家首次公布油炸、高温烘烤的淀粉类食品中丙烯酰胺的含量比世界卫生组织(WHO)规定的饮水中丙烯酰胺含量(1μg·L-1)高500倍以上。通过工业烟尘进入大气的丙烯酰胺可经呼吸作用和皮肤接触作用进入人体。人类吸烟产生的烟雾中含有丙烯酰胺会经呼吸作用进入体内,对于无职业暴露人群吸烟烟雾是丙烯酰胺暴露的一个重要非食物来源。普通人群的丙烯酰胺日摄取量估计为0.3~0.8 μg·kg-1体重。依据丙烯酰胺的结构采用结构预测方法估计其不易被土壤吸附,在土壤中具有高度迁移性,易从土壤中浸出污染地下水,沙壤土中迁移性高于粘土。 [7]相应地,进入水体的丙烯酰胺不易被吸附于悬浮颗粒物或沉积物。丙烯酰胺的亨利常数很低,其从水体表面和潮湿土壤挥发的可能性较小。鉴于其低蒸气压,丙烯酰胺也很难从干燥土壤中挥发。丙烯酰胺会以蒸气态或颗粒态进入大气,但气态丙烯酰胺进入大气后易被吸附于颗粒物上,只有极少的丙烯酰胺会以气态形式存在于空气中。空气中颗粒态的丙烯酰胺可通过沉降过程或雨水冲刷进入土壤和水环境,而土壤中的丙烯酰胺又易于渗滤入水环境,因此绝大部分进入环境的丙烯酰胺终将进入水体。生物降解是丙烯酰胺土壤降解的主要途径,,主要机制之一是酶催化水解。土壤有氧条件下,丙烯酰胺经微生物作用可水解产生铵离子,铵离子经硝化作用被氧化为亚好根离子和好根离子。有氧土壤中,丙烯酰胺经14天可被降解74%~94%;而浸水的缺氧土壤中丙烯酰胺经14天可被降解64%~89%,,可见有氧条件更有利于丙烯酰胺生物降解。依据土壤不同类型及理化性质,估计土壤中丙烯酰胺半衰期在21~36h。 [7]水体消除丙烯酰胺的主要途径也是生物降解,水中可以分离出多种利用丙烯酰胺作为唯一碳源或氮源的微生物,如节杆菌、诺卡氏菌、球形芽孢杆菌、假单胞杆菌和红球菌。高的微生物活性尤其是表面微生物活性可以促进丙烯酰胺降解。 [7]大气中气态的丙烯酰胺通过与光化学作用产生的羟基自由基(·OH)反应降解,羟基自由基浓度为5×105个·OH每立方厘米时该反应的半衰期为1.4天,还可与臭氧反应,臭氧浓度为7×1011个O3每立方厘米时,半衰期为6.5天 。丙烯酰胺对直接光解作用并不敏感,因为其不吸收波长>290nm的太阳光。 [7]由于丙烯酰胺在水中具有高可溶性且半衰期较短,具有生物富集性的可能性较小。有学者对幼鳟72h静态实验研究表明,其身体和内脏对丙烯酰胺的生物浓缩因子(BCF)分别为0.86和1.12,整体BCF为1,丙烯酰胺没有明显的生物富集性。  该方法因为工艺简单,操作控制方便,聚合热易于去除,聚合物易于分离、洗涤、干燥,产品纯净、均匀、稳定,容易实现工业化。但是反向悬浮聚合法在工业好中也存在着问题,首先受搅拌转速的影响很大,容易聚结,发生凝胶,共沸时体系不稳定,出水时间长等缺点。还有出品粒径分布较宽,大量的有机溶剂使用,好操作的安全,聚合成本太高等一系列原因导致反向悬浮聚合法在很少在国内用于好聚丙烯酰胺。聚丙烯酰胺的使用要遵循如下原则:1、颗粒状聚丙烯酰胺絮凝剂不能直接投加到污水中。使用前必须先将它溶解于水,用其水溶液去处理污水。N梧州  含有双键及酰胺基,具有双键的化学通性:在紫外线照射下或在熔点温度时,很容易聚合;另外,双键可以进行加成反应,如米切尔(Michael)型加成;在碱存在下与羟基化合物加成,生成醚;与伯胺加成,可以生成一元加成物或二元加成物,与仲胺加成,只能生成一元加成物,与叔胺加成,生成季铵盐;与活化后的酮加成,南平延平区好聚丙烯酰胺,加成物可立即环化而生成内酰胺,水解后,产生取代丙酸;也可与亚好钠、好氢钠、好、氢溴酸等无机化合物加成,生成无机盐酰胺;本品也可共聚,如与好丙烯酸酯、苯乙烯、卤代乙烯等共聚;双键也可用硼氢化物、硼化镍、羰基铑等催化剂还原,生成丙酰胺;用好进行催化氧化,可以生成二醇。本品的酰胺基具有脂肪族酰胺的化学通性:与好反应生成盐;在碱性催化剂存在下,水解生成丙烯酸根离子;在酸性催化剂存在下,水解生成丙烯酸;在脱水剂存在下,脱水生成丙烯腈;与甲醛反应,生成N-羟甲基丙烯酰胺。 [2]安全性本品剧毒,吸入其蒸气或经皮吸收,能引起中毒,产生神经中枢障碍及肝损伤,对皮肤也有腐蚀,对眼睛有刺激性。大鼠、家兔经口LD50150~180mg/kg。工作场所高允许高浓度0.3mg/m3。 [2]1994年国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)将AA列为2A类致癌物, 即“人类可能致癌物”。2002年4月,瑞典科学家在油炸马铃薯中首次发现AA的存在。随后英国等一些国家相关机构对AA在食品中的含量进行了测定,并证实瑞典科学家的发现。因 AA的毒性和潜在的致癌作用而迅速在世界范围引起研究热潮。2003年美国食品药物管理局 (Food and Drug Administration,FDA)公布的数据显示,常见食品中AA质量浓度约在0~2510μg/kg之间,尤其在一些含高碳水化合物食物(如马铃薯、饼干、咖啡等)经高温(>120℃)处理,如烹饪、煎炸、烘烤,AA含量高可达2300μg/kg,远超过世界卫生组织规定的日常饮用水中AA的限值0.5μg/L,因此,环境和食物中的AA暴露严重影响着人类的健康。 [5]主要用途本品为丙烯酰胺系中重要及简单的一种,用途十分广泛,用作有机合成的原料及高分子材料的原料。其聚合物可溶于水,因而被用来好水处理时的絮凝剂,尤其对水中的蛋白质、淀粉的絮凝有良好的效果。除有絮凝性外,还有增稠性、耐剪切性、降阻性、分散性等优良性能。 [2]用作土壤改良剂时,可增加土壤的水渗透性和保湿性;用作纸张填料辅剂,可增加纸张强度,以代替淀粉、水溶性氨树脂;用作化学灌浆剂,用于土木工程的隧道开掘、油井钻探、矿井和水坝等工程的堵漏;用作纤维改性剂,可改善合成纤维的物性;用作防腐剂,可用于地下构件的防腐;还可用于食品工业的添加剂、颜料的分散剂、印染糊剂。与酚醛树脂溶液配合,可制成玻璃纤维的粘合剂,与橡胶一起可制成压敏性粘合胶等。与乙酸乙烯、苯乙烯、氯乙烯、 丙烯腈等单体聚合,可制备许多合成材料。本品还可用作医药、农药、染料、涂料的原料。AA是一个具有亲电基团的有机小分子,水溶性极强,可通过皮肤、黏膜、呼吸道、胃肠道等进入体内。 食物中的AA通过肠道完整的吸收,而环境中暴露的AA约25%被皮肤吸收。 吸收后的AA通过好液循环系统广泛分布于体内各个组织,并在此过程中对肌体造成损害。 [5]代谢与吸收吸收的AA除少部分(<10%)以原形随尿液排出外,大部分在肝脏中代谢,主要有两条途径(见右):(1)在谷胱甘肽S-转移酶 (glutathione Stransferase,GST)的作用下与还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)结合生成硫醇尿酸化合物(mercapturic acids of acrylamide, AAMA);(2)在单加氧酶细胞色素P4502E1酶(CYP2E1)的催化下生成环氧丙酰胺(glycidamide,GA),随后与GSH生成2种硫醇尿酸化合物(mercapturic acids of glycidamide,GAMA和iso-mercapturic acids of glycidamide,异GAMA)或在环氧化物水解酶的作用下转化成无毒的1,2-二羟基丙酰胺(Glyceramide)。 [5]研究表明,在摄入低剂量AA的情况下,约50%会转化成GA, 而高剂量的AA则大部分与GSH反应,约13%转化成GA。 [5]代谢生成的AAMA、GAMA、异GAMA和1,2-二羟基丙酰胺均随尿液排出,而在尿液中检出的时间顺序及含量不同,如:AA摄入2h后即可检测出本身和AAMA;由于AA向GA转化过程中需要时间,所以4h后才检出GAMA 和异GAMA。 [5]AAMA和GAMA在人体内通常48h后完全排出体外,总尿液中AAMA占总AA的51%,是AA的主要代谢产物;GAMA和异GAMA占总AA的5%,是AA的次要代谢产物,其中异GAMA的含量远小于GAMA。生成的GAMA等在排出前的代谢过程是否对肌体造成毒害未见报道。 [5]由于AA和GA都是蛋白质的烷化剂,除代谢外,AA和GA和好红蛋白(haemoglobin,Hb)的氨基末端缬氨酸结合生成性质稳定的化合物AA-Hb和GA-Hb(见右),这两种化合物在好液中残留时间较长,平均超过7天,对肌体造成毒性作用。 [5]日膳食暴露评估经口摄入被认为人体吸收AA迅速、 完整及主要的途径,一些研究根据不同地区食品中AA的含量来评估该地区普通人群AA的摄入量。 [5]2011年FAO/WHO食品添加剂联合专家委员会(Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives,JECFA)对除非洲以外世界范围内8个代表国家中丙烯酰胺膳食摄入量进行评估,结果表明普通人群的日摄入量平均约为1μg/(kg bw·d),高摄入量约为4μg/(kg bw·d)。由于不同国家烹饪、饮食习惯的不同,各国的摄入量有所差异。英国新公布的日摄入量为0.61μg/(kg bw·d),法国为0.43μg/(kg bw·d),而中国在新膳食研究中得出的摄入量为0.319 μg/kg bw·d),仍显着低于世界的平均水平,这与我国传统的食品加工工艺(低于100 ℃的蒸煮加工)和近年来饮食习惯略有改变有很大关系。 [5]有学者基于生理学的毒素代谢动力学模式和非线性剂量反应法确定丙烯酰胺的神经毒性日摄入边际剂量为40 μg/(kg bw·d),丙烯酰胺日致癌边际剂量为2.6 μg/(kg bw·d)。丙烯酰胺的毒性主要包括神经毒性、 生殖毒性、遗传毒性、免疫毒性及潜在致癌性,在人体中得到证实的是神经毒性。 [5]神经毒性许多研究表明丙烯酰胺具有显着的神经毒性, 在人类的职业暴露以及动物实验中均有明确证据: 我国自20 世纪70年代开始报道AA的中毒病例,尤其在职业暴露上屡见不鲜。研究发现AA中毒者主要的症状体征为皮肤脱皮红斑、四肢麻木、手足多汗、体重减轻及远端触痛觉减退、深反射减退等神经功能受损的症状;而猫、大鼠、小鼠、豚鼠、兔和猴等实验动物暴露AA后则会表现出共济失调、后肢足呈八字、骨骼肌无力,并终导致运动障碍。近年研究表明,AA诱导神经毒性的可能机制如下: [5](1)氧化损伤与神经细胞凋亡调控研究表明,活性氧族(reactive oxygen species,ROS)对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤,是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激,从而引发许多疾病。中枢神经系统(central nervous system, CNS) 是机体氧代谢较活跃的部位,其抗氧化酶活性低于好组织,这使之易成为氧化损伤的主要靶器官。AA可能会通过诱导和影响氧化应激来引起神经损伤。同时,AA刺激也会激活细胞中的免疫通路并对产生的氧化应激进行防御。 [5]另外,共轭α-β不饱和羰基衍生物,如好(acrolein)和4-羟基-2-壬烯醛(4-hydroxy-2-nonenal)等一类属于II型烯烃, 研究表明这种II型烯烃可能与内源性产生的不饱和醛协同作用,南平延平区聚丙烯酰胺怎么清理,从而加大细胞损伤,加速了在涉及氧化应激的急性神经损伤(如脊髓创伤)和某些慢性神经疾病如阿尔兹海默症(Alzheimer disease,AD)、帕金森综合征(Parkinson’s syndrome,PD)等的过程。 而AA在结构上也属于共轭α-β不饱和羰基衍生物。氧化应激可能是AA造成神经毒性,从而引发神经性疾病的一个主要机制。 [5](2)好脑屏障功能损害好脑脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier)主要由脉络丛(choroidplexus)上皮细胞之间的紧密连接构成,负责好液和脑脊液之间的物质转运。完整的好脑脊液屏障是保证中枢神经系统内环境稳定的重要条件。有学者发现鼠腹腔注射AA后脑脊液中甲状腺水平下降,瘦素(leptin,LP)转运水平被抑制,LP水平降低。由于瘦素具有促进大脑生长发育,降低促凋亡因子水平的作用,因此AA诱导的神经细胞凋亡也有可能是因好脑屏障中 LP水平的降低引起的。另外,AA还会造成紧密连接相关蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)表达减少,屏障通透性增加,从而容易引起好清蛋白或其它神经毒物即可进入脑组织中,使神经系统的代谢及功能发生紊乱。 [5](3)能量代谢障碍有学者采用酶分析法发现AA染毒后大鼠脑组织匀浆中ATP合成酶活力下降,ATP水平明显降低,ADP和AMP增加,肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)活力明显受到抑制,由于CK是轴突运输上的一个重要组成,因此推测能量代谢障碍可能是AA产生神经元损伤、神经病变的生化基础。 [5](4)神经递质的改变与抑制AA也可能通过改变神经递质水平和功能导致神经毒性,如阻碍神经末梢的膜融合过程。 N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF)是参与神经递质释放的一种ATP酶。 [5]研究表明NSF可能是AA的靶位点,在神经递质传递过程中AA与NSF蛋白264位甲硫氨酸位点(NSF Cys264)形成加合物来抑制突触小体对神经递质的释放, 阻碍神经末梢膜融合,终导致神经末梢变性;同时,AA 还会导致纹状体多巴胺的含量显着降低, 突触囊泡对多巴胺的摄取能力减弱,导致神经递质的存储障碍,进而也会引发递质的释放障碍。 [5]在所抑制神经递质中,有研究指出:AA会导致大鼠大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质谷氨酸(glutamic acid,Glu)降低,而抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)未发生变化。Glu是脑区重要且常见的兴奋性神经递质,在学习记忆、躯体协调运动等方面发挥重要作用, 因此大脑皮层和小脑兴奋性神经递质如Glu的降低可能是AA诱导神经毒性的机制之一。 [5]生殖毒性许多研究表明AA进入机体后会影响动物的生育能力。研究发现对雄性成年大鼠和新生大鼠进行高剂量AA处理,会导致大鼠生长迟缓,进食量和生殖器官指数降低,附睾中精子数目减少并发生形态异常,专业销售聚丙烯酰胺,阴离子聚丙烯酰胺,阳离子聚丙烯酰胺,聚丙烯酰胺厂家等特种产品,20年老品牌,价位有优势,品质有保障.Qp  预计,2012~2018年,聚丙烯酰胺在石油开采、采矿、造纸及水处理四大应用领域的市场将以7.2%的年均复合增长率持续增长。在石油开采工业中,聚丙烯酰胺被用于钻井凝聚剂使用,也被用于三次采油。必须采取三次采油工艺来平衡价格。钻井和勘探活动的复苏也会促进聚丙烯酰胺消费增长。在钻采过程中,300万-600万低分子量的聚丙烯酰胺可用作絮凝包被剂。聚丙烯酰胺在采矿工业中的应用也十分广泛,不但可以分离矿物和矿石,还可以作为絮凝剂应用于废水处理,以及密封采矿管道等。由于复杂的定价结构,南美钴、煤、铜、黄金、钻石和铁矿砂的市场需求也在上升,这将推动全球聚丙烯酰胺市场的增长。  3、聚合物溶液浓度的选择,建议为0.1%-0.3%,即1升水中加1g-3g聚合物粉剂。聚丙烯酰胺溶液的粘度随高聚物分子量的增大而增大,这是由于高分子溶液的粘度由分子运动时分子间的相互作用产生。当聚合物相对分子质量约为106时,高分子线团开始相互渗透,足以影响对光的散射。含量稍高时机械缠结足以影响粘度。含量相当低时,聚合物溶液可视为网状结构,链间机械缠结和氢键共同形成网的节点。含量较高时,溶液含有许多链-链接触点,使高聚物溶液呈凝胶状。因此,高聚物相对分子质量越大,分子间越易形成链缠结,溶液的粘度越大。尽管全球聚丙烯酰胺市场在2009年受金融危机的影响呈现衰退迹象,但2011年今后将逐渐回暖,到2015年,市场规模将达到25.1亿美元。市场发展的主要动力来自于下游betway欧冠的复苏、betway欧冠环保政策要求与产品相关的技术服务带来的利润以及新兴市场的快速成长等。




          预计,2012~2018年,聚丙烯酰胺在石油开采、采矿、造纸及水处理四大应用领域的市场将以7.2%的年均复合增长率持续增长。在石油开采工业中,聚丙烯酰胺被用于钻井凝聚剂使用,也被用于三次采油。必须采取三次采油工艺来平衡价格。钻井和勘探活动的复苏也会促进聚丙烯酰胺消费增长。在钻采过程中,300万-600万低分子量的聚丙烯酰胺可用作絮凝包被剂。聚丙烯酰胺在采矿工业中的应用也十分广泛,不但可以分离矿物和矿石,还可以作为絮凝剂应用于废水处理,以及密封采矿管道等。由于复杂的定价结构,南美钴、煤、铜、黄金、钻石和铁矿砂的市场需求也在上升,这将推动全球聚丙烯酰胺市场的增长。u  带式混合器配有螺旋系统,既可搅拌产品,又可顺势将产品送入安全筛中,该混合器可 装‘750—1000kg的产品,并配有称重系统,对每次带料操作中来自混合料斗中的产品进行称 重,并能准确混合,按预先设置的产品重量给大袋装料,在此工序上还可加入细粉或好添 加剂来调整产品质量。B  聚丙烯酰胺絮凝剂失效的判断方法:经常遇到很多污水处理厂,特别是南方地区,由于气候潮湿,一些污水厂的聚丙烯酰胺因堆放久了或者是包装口没有扎紧导致吸潮结块,针对聚丙烯酰胺絮凝剂结块情况,很多人有疑问,是不是失效了,还可不可以再用,其实像这种情况只要你能把它溶开,水溶液有粘度,是没有失效,但结块后的聚丙烯酰胺是很难溶解开的,其实也意味着资源的浪费。实不同种类的聚丙烯酰胺的保质期是有很大的区别的,这个和其结构有关联,相对来说阴离子聚丙烯酰胺的有效期时间要长点,阳离子聚丙烯酰胺一般我们国家规定保质期为1年。超出这个期限,均视为超过保质期。就有失效的风险,聚丙烯酰胺失效可以从两个方面来判断,一个是粘度降低,二是絮凝效果变差。 [3] 1、絮凝性:PAM能使悬浮物质通过电中和,架桥吸附作用,起絮凝作用。R质量标准  为了避免聚丙烯酰胺胶块黏附在聚合釜釜壁上,有的技术采用氟或硅的高分子化合物涂覆在聚合釜的内壁上,但此涂覆层在上产过程中易脱落而污染聚丙烯酰胺产品。jP  2、污泥特性:点理解污泥的来源,特性以及成分,所占比重。依据性质的不同,污泥可分为有机和无机污泥两种。阳离子聚丙烯酰胺用于处置有机污泥,相对的阴离子聚丙烯酰胺絮凝剂用于无机污泥,碱性很强时用阴离子聚丙烯酰胺,专业提供聚丙烯酰胺,阴离子聚丙烯酰胺,阳离子聚丙烯酰胺,聚丙烯酰胺厂家质量保障.优惠活动进行中,欢迎新老客户前来咨询.而酸性很强时不宜用阴离子聚丙烯酰胺,固体含量高时污泥通常聚丙烯酰胺的用量也大。  微生物催化丙烯酰胺单体好技术,首先由日本在1985年建立了6000t/a的丙烯酰胺装置,其后俄罗斯也掌握了此项技术,20世纪90年代时日本和俄罗斯相继建立了万吨级微生物催化丙烯酰胺装置。我国是继日本、俄罗斯之后,世界上第三个拥有此技术的国家。微生物催化剂活性为2857国际生化单位,已经达到了国际水平。我国微生物催化丙烯酰胺单体好技术是由上海市农药所经过“七五”、“八五”和“九五”等3个五年计划开发完成的,微生物催化剂腈水合酶是在1990年筛选出的,是由泰山山脚土壤中分离出163菌株和无锡土壤中分离出145菌株,经种子培养得到的腈水合酶,代号为Norcardia-163。该技术现已在江苏如皋、江西南昌、胜利油田及河北万全先后投产,质量上乘,达到了好超高相对分子质量聚丙烯酰胺的质量指标。标志着我国微生物催化丙烯酰胺技术已经达到了国际先进水平。




          AA诱导的生殖毒性机制一方面是由于影响生殖器官中氧化应激状态,如影响可以清除组织中ROS的重要抗氧化酶,导致体内积累过多的ROS,损害细胞功能。 同时,AA结合蛋白生成的加合物也会抑制细胞增殖。行情走势l  3、聚合物溶液浓度的选择,建议为0.1%-0.3%,即1升水中加1g-3g聚合物粉剂。聚丙烯酰胺溶液的粘度随高聚物分子量的增大而增大,这是由于高分子溶液的粘度由分子运动时分子间的相互作用产生。当聚合物相对分子质量约为106时,高分子线团开始相互渗透,足以影响对光的散射。含量稍高时机械缠结足以影响粘度。含量相当低时,聚合物溶液可视为网状结构,链间机械缠结和氢键共同形成网的节点。含量较高时,溶液含有许多链-链接触点,使高聚物溶液呈凝胶状。因此,高聚物相对分子质量越大,分子间越易形成链缠结,溶液的粘度越大。尽管全球聚丙烯酰胺市场在2009年受金融危机的影响呈现衰退迹象,但2011年今后将逐渐回暖,到2015年,市场规模将达到25.1亿美元。市场发展的主要动力来自于下游betway欧冠的复苏、betway欧冠环保政策要求与产品相关的技术服务带来的利润以及新兴市场的快速成长等。S  4.通N2时间 :工艺上控制通N的时间在40~60min之间,一般为40min,通N:时间低于40min,,氧含量不低于O.3mg,/L,阻聚。 开始进料5min后,将与30ml脱盐水和一些Span20均匀混合的偶氮催化剂AZDN从储罐中,用压缩空气打入反应器,其加入量约为12kgo 吹氮开始30min,从甲酸钠储罐中向反应器加入1.8kg的甲酸钠(一种链转移剂),其溶液供料管线回路在回流稳压阀的作用下保持恒压,通过I)CS系统控制(用电磁流量计计量其加入量能够更准确)。  含有双键及酰胺基,具有双键的化学通性:在紫外线照射下或在熔点温度时,很容易聚合;另外,双键可以进行加成反应,如米切尔(Michael)型加成;在碱存在下与羟基化合物加成,生成醚;与伯胺加成,可以生成一元加成物或二元加成物,与仲胺加成,只能生成一元加成物,与叔胺加成,生成季铵盐;与活化后的酮加成,加成物可立即环化而生成内酰胺,水解后,产生取代丙酸;也可与亚好钠、好氢钠、好、氢溴酸等无机化合物加成,生成无机盐酰胺;本品也可共聚,如与好丙烯酸酯、苯乙烯、卤代乙烯等共聚;双键也可用硼氢化物、硼化镍、羰基铑等催化剂还原,生成丙酰胺;用好进行催化氧化,可以生成二醇。本品的酰胺基具有脂肪族酰胺的化学通性:与好反应生成盐;在碱性催化剂存在下,水解生成丙烯酸根离子;在酸性催化剂存在下,水解生成丙烯酸;在脱水剂存在下,脱水生成丙烯腈;与甲醛反应,生成N-羟甲基丙烯酰胺。 [2]安全性本品剧毒,吸入其蒸气或经皮吸收,能引起中毒,产生神经中枢障碍及肝损伤,对皮肤也有腐蚀,对眼睛有刺激性。大鼠、家兔经口LD50150~180mg/kg。工作场所高允许高浓度0.3mg/m3。 [2]1994年国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)将AA列为2A类致癌物, 即“人类可能致癌物”。2002年4月,瑞典科学家在油炸马铃薯中首次发现AA的存在。随后英国等一些国家相关机构对AA在食品中的含量进行了测定,并证实瑞典科学家的发现。因 AA的毒性和潜在的致癌作用而迅速在世界范围引起研究热潮。2003年美国食品药物管理局 (Food and Drug Administration,FDA)公布的数据显示,常见食品中AA质量浓度约在0~2510μg/kg之间,尤其在一些含高碳水化合物食物(如马铃薯、饼干、咖啡等)经高温(>120℃)处理,如烹饪、煎炸、烘烤,AA含量高可达2300μg/kg,远超过世界卫生组织规定的日常饮用水中AA的限值0.5μg/L,因此,环境和食物中的AA暴露严重影响着人类的健康。 [5]主要用途本品为丙烯酰胺系中重要及简单的一种,用途十分广泛,用作有机合成的原料及高分子材料的原料。其聚合物可溶于水,因而被用来好水处理时的絮凝剂,尤其对水中的蛋白质、淀粉的絮凝有良好的效果。除有絮凝性外,还有增稠性、耐剪切性、降阻性、分散性等优良性能。 [2]用作土壤改良剂时,可增加土壤的水渗透性和保湿性;用作纸张填料辅剂,可增加纸张强度,以代替淀粉、水溶性氨树脂;用作化学灌浆剂,用于土木工程的隧道开掘、油井钻探、矿井和水坝等工程的堵漏;用作纤维改性剂,可改善合成纤维的物性;用作防腐剂,可用于地下构件的防腐;还可用于食品工业的添加剂、颜料的分散剂、印染糊剂。与酚醛树脂溶液配合,可制成玻璃纤维的粘合剂,与橡胶一起可制成压敏性粘合胶等。与乙酸乙烯、苯乙烯、氯乙烯、 丙烯腈等单体聚合,可制备许多合成材料。本品还可用作医药、农药、染料、涂料的原料。AA是一个具有亲电基团的有机小分子,水溶性极强,可通过皮肤、黏膜、呼吸道、胃肠道等进入体内。 食物中的AA通过肠道完整的吸收,而环境中暴露的AA约25%被皮肤吸收。 吸收后的AA通过好液循环系统广泛分布于体内各个组织,并在此过程中对肌体造成损害。 [5]代谢与吸收吸收的AA除少部分(<10%)以原形随尿液排出外,大部分在肝脏中代谢,主要有两条途径(见右):(1)在谷胱甘肽S-转移酶 (glutathione Stransferase,GST)的作用下与还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)结合生成硫醇尿酸化合物(mercapturic acids of acrylamide, AAMA);(2)在单加氧酶细胞色素P4502E1酶(CYP2E1)的催化下生成环氧丙酰胺(glycidamide,GA),随后与GSH生成2种硫醇尿酸化合物(mercapturic acids of glycidamide,GAMA和iso-mercapturic acids of glycidamide,异GAMA)或在环氧化物水解酶的作用下转化成无毒的1,2-二羟基丙酰胺(Glyceramide)。 [5]研究表明,在摄入低剂量AA的情况下,约50%会转化成GA, 而高剂量的AA则大部分与GSH反应,约13%转化成GA。 [5]代谢生成的AAMA、GAMA、异GAMA和1,2-二羟基丙酰胺均随尿液排出,而在尿液中检出的时间顺序及含量不同,如:AA摄入2h后即可检测出本身和AAMA;由于AA向GA转化过程中需要时间,所以4h后才检出GAMA 和异GAMA。 [5]AAMA和GAMA在人体内通常48h后完全排出体外,总尿液中AAMA占总AA的51%,是AA的主要代谢产物;GAMA和异GAMA占总AA的5%,是AA的次要代谢产物,其中异GAMA的含量远小于GAMA。生成的GAMA等在排出前的代谢过程是否对肌体造成毒害未见报道。 [5]由于AA和GA都是蛋白质的烷化剂,除代谢外,AA和GA和好红蛋白(haemoglobin,Hb)的氨基末端缬氨酸结合生成性质稳定的化合物AA-Hb和GA-Hb(见右),这两种化合物在好液中残留时间较长,平均超过7天,对肌体造成毒性作用。 [5]日膳食暴露评估经口摄入被认为人体吸收AA迅速、 完整及主要的途径,一些研究根据不同地区食品中AA的含量来评估该地区普通人群AA的摄入量。 [5]2011年FAO/WHO食品添加剂联合专家委员会(Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives,JECFA)对除非洲以外世界范围内8个代表国家中丙烯酰胺膳食摄入量进行评估,结果表明普通人群的日摄入量平均约为1μg/(kg bw·d),高摄入量约为4μg/(kg bw·d)。由于不同国家烹饪、饮食习惯的不同,各国的摄入量有所差异。英国新公布的日摄入量为0.61μg/(kg bw·d),法国为0.43μg/(kg bw·d),而中国在新膳食研究中得出的摄入量为0.319 μg/kg bw·d),仍显着低于世界的平均水平,这与我国传统的食品加工工艺(低于100 ℃的蒸煮加工)和近年来饮食习惯略有改变有很大关系。 [5]有学者基于生理学的毒素代谢动力学模式和非线性剂量反应法确定丙烯酰胺的神经毒性日摄入边际剂量为40 μg/(kg bw·d),丙烯酰胺日致癌边际剂量为2.6 μg/(kg bw·d)。丙烯酰胺的毒性主要包括神经毒性、 生殖毒性、遗传毒性、免疫毒性及潜在致癌性,在人体中得到证实的是神经毒性。 [5]神经毒性许多研究表明丙烯酰胺具有显着的神经毒性, 在人类的职业暴露以及动物实验中均有明确证据: 我国自20 世纪70年代开始报道AA的中毒病例,尤其在职业暴露上屡见不鲜。研究发现AA中毒者主要的症状体征为皮肤脱皮红斑、四肢麻木、手足多汗、体重减轻及远端触痛觉减退、深反射减退等神经功能受损的症状;而猫、大鼠、小鼠、豚鼠、兔和猴等实验动物暴露AA后则会表现出共济失调、后肢足呈八字、骨骼肌无力,并终导致运动障碍。近年研究表明,AA诱导神经毒性的可能机制如下: [5](1)氧化损伤与神经细胞凋亡调控研究表明,活性氧族(reactive oxygen species,ROS)对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤,是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激,从而引发许多疾病。中枢神经系统(central nervous system, CNS) 是机体氧代谢较活跃的部位,其抗氧化酶活性低于好组织,这使之易成为氧化损伤的主要靶器官。AA可能会通过诱导和影响氧化应激来引起神经损伤。同时,AA刺激也会激活细胞中的免疫通路并对产生的氧化应激进行防御。 [5]另外,共轭α-β不饱和羰基衍生物,如好(acrolein)和4-羟基-2-壬烯醛(4-hydroxy-2-nonenal)等一类属于II型烯烃, 研究表明这种II型烯烃可能与内源性产生的不饱和醛协同作用,从而加大细胞损伤,加速了在涉及氧化应激的急性神经损伤(如脊髓创伤)和某些慢性神经疾病如阿尔兹海默症(Alzheimer disease,AD)、帕金森综合征(Parkinson’s syndrome,PD)等的过程。 而AA在结构上也属于共轭α-β不饱和羰基衍生物。氧化应激可能是AA造成神经毒性,从而引发神经性疾病的一个主要机制。 [5](2)好脑屏障功能损害好脑脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier)主要由脉络丛(choroidplexus)上皮细胞之间的紧密连接构成,负责好液和脑脊液之间的物质转运。完整的好脑脊液屏障是保证中枢神经系统内环境稳定的重要条件。有学者发现鼠腹腔注射AA后脑脊液中甲状腺水平下降,瘦素(leptin,LP)转运水平被抑制,LP水平降低。由于瘦素具有促进大脑生长发育,降低促凋亡因子水平的作用,因此AA诱导的神经细胞凋亡也有可能是因好脑屏障中 LP水平的降低引起的。另外,AA还会造成紧密连接相关蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)表达减少,屏障通透性增加,从而容易引起好清蛋白或其它神经毒物即可进入脑组织中,使神经系统的代谢及功能发生紊乱。 [5](3)能量代谢障碍有学者采用酶分析法发现AA染毒后大鼠脑组织匀浆中ATP合成酶活力下降,ATP水平明显降低,ADP和AMP增加,肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)活力明显受到抑制,由于CK是轴突运输上的一个重要组成,因此推测能量代谢障碍可能是AA产生神经元损伤、神经病变的生化基础。 [5](4)神经递质的改变与抑制AA也可能通过改变神经递质水平和功能导致神经毒性,如阻碍神经末梢的膜融合过程。 N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF)是参与神经递质释放的一种ATP酶。 [5]研究表明NSF可能是AA的靶位点,在神经递质传递过程中AA与NSF蛋白264位甲硫氨酸位点(NSF Cys264)形成加合物来抑制突触小体对神经递质的释放, 阻碍神经末梢膜融合,终导致神经末梢变性;同时,AA 还会导致纹状体多巴胺的含量显着降低, 突触囊泡对多巴胺的摄取能力减弱,导致神经递质的存储障碍,进而也会引发递质的释放障碍。 [5]在所抑制神经递质中,有研究指出:AA会导致大鼠大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质谷氨酸(glutamic acid,Glu)降低,而抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,南平延平区聚丙烯酰胺凝胶,GABA)未发生变化。Glu是脑区重要且常见的兴奋性神经递质,在学习记忆、躯体协调运动等方面发挥重要作用, 因此大脑皮层和小脑兴奋性神经递质如Glu的降低可能是AA诱导神经毒性的机制之一。 [5]生殖毒性许多研究表明AA进入机体后会影响动物的生育能力。研究发现对雄性成年大鼠和新生大鼠进行高剂量AA处理,会导致大鼠生长迟缓,进食量和生殖器官指数降低,附睾中精子数目减少并发生形态异常,专业销售聚丙烯酰胺,阴离子聚丙烯酰胺,阳离子聚丙烯酰胺,聚丙烯酰胺厂家等特种产品,20年老品牌,价位有优势,品质有保障.y南平延平区  2、污泥特性:点理解污泥的来源,特性以及成分,所占比重。依据性质的不同,污泥可分为有机和无机污泥两种。阳离子聚丙烯酰胺用于处置有机污泥,相对的阴离子聚丙烯酰胺絮凝剂用于无机污泥,碱性很强时用阴离子聚丙烯酰胺,专业提供聚丙烯酰胺,阴离子聚丙烯酰胺,阳离子聚丙烯酰胺,聚丙烯酰胺厂家质量保障.优惠活动进行中,欢迎新老客户前来咨询.而酸性很强时不宜用阴离子聚丙烯酰胺,固体含量高时污泥通常聚丙烯酰胺的用量也大。aO  其实在平时处理污水的时候,有些污水,使用单一的一种絮凝剂是达不到效果的,必须两种结合使用,在使用无机絮凝剂PAC和聚丙烯酰胺复合絮凝剂处理污水会达到更好的效果,长期提供聚丙烯酰胺,阴离子聚丙烯酰胺,阳离子聚丙烯酰胺,聚丙烯酰胺厂家等各种品牌产品,指定经销商产品齐全,质量保证.  3、聚合物溶液浓度的选择,建议为0.1%-0.3%,即1升水中加1g-3g聚合物粉剂。聚丙烯酰胺溶液的粘度随高聚物分子量的增大而增大,这是由于高分子溶液的粘度由分子运动时分子间的相互作用产生。当聚合物相对分子质量约为106时,高分子线团开始相互渗透,足以影响对光的散射。含量稍高时机械缠结足以影响粘度。含量相当低时,聚合物溶液可视为网状结构,链间机械缠结和氢键共同形成网的节点。含量较高时,溶液含有许多链-链接触点,使高聚物溶液呈凝胶状。因此,高聚物相对分子质量越大,分子间越易形成链缠结,溶液的粘度越大。尽管全球聚丙烯酰胺市场在2009年受金融危机的影响呈现衰退迹象,但2011年今后将逐渐回暖,到2015年,市场规模将达到25.1亿美元。市场发展的主要动力来自于下游betway欧冠的复苏、betway欧冠环保政策要求与产品相关的技术服务带来的利润以及新兴市场的快速成长等。